La maligna Encefalopatía espongiforme bovina









Encefalopatía espongiforme bovina (EEB), enfermedad degenerativa del sistema nervioso que afecta al ganado vacuno, conocida popularmente como la enfermedad de las vacas locas. Fue identificada por primera vez en el Reino Unido en noviembre de 1986. Desde entonces hasta finales del año 2003 se registraron más de 183.000 casos en ese país. También se ha detectado la enfermedad en otros países europeos como Portugal, República de Irlanda, Suiza, Francia y Alemania, con mayor incidencia, y Bélgica, Países Bajos, España, Italia, Dinamarca, Luxemburgo, Austria, Eslovaquia, Eslovenia, República Checa, Finlandia, Grecia y Liechtenstein, con cifras menores. Los primeros casos en Alemania, Dinamarca y España fueron detectados en 2000; en República Checa, Italia, Japón, Austria, Eslovaquia, Eslovenia, Finlandia y Grecia en 2001; en Israel y Polonia en 2002; y en Canadá y Estados Unidos en 2003.
Se han descrito enfermedades similares en los seres humanos (la más conocida es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) y en otros animales, como el scrapie que afecta al ganado ovino y caprino, la encefalopatía espongiforme transmisible del visón o la encefalopatía espongiforme felina.
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SÍNTOMAS
El periodo de incubación suele ser largo, normalmente de 3 a 5 años o más. Las vacas enfermas muestran falta de coordinación, temblores, dificultad para mantenerse en la posición habitual y un típico paso errático, así como cambios de comportamiento que van desde la falta de interés por su entorno, al abandono de los hábitos rutinarios o al desinterés por el agua y la comida. En general, las vacas parecen nerviosas y la producción de leche desciende. Finalmente los animales mueren y el examen post mortem muestra la existencia de orificios en el tejido cerebral que recuerdan la textura de una esponja (de ahí el nombre de espongiforme).
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CAUSAS
La enfermedad es causada por unas partículas proteínicas infecciosas que reciben el nombre de priones, y que son responsables de un grupo de enfermedades, conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles, que cursan con la degeneración del sistema nervioso. La proteína presenta una forma normal (PrPC) y otra anormal o infecciosa (PrPSC), con distinta configuración, que es la que origina la patología.
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ORIGEN DE LA ENFERMEDAD
Parece aceptado por la comunidad científica que la encefalopatía espongiforme bovina pudo aparecer como consecuencia de la transmisión y adaptación del prión del scrapie al cerebro de bovinos que habían sido alimentados con suplementos nutritivos o piensos preparados con restos de ovejas enfermas. De hecho, desde que el Reino Unido prohibió la alimentación del ganado vacuno y otros herbívoros con proteínas de origen rumiante en julio de 1988 y decretó el sacrificio inmediato de los animales sospechosos de haber contraído la enfermedad y la destrucción de sus restos, se ha producido un descenso en el número de casos confirmados en este país (se ha detectado una disminución del 40% en el número de casos descritos en 2000 respecto a 1999).
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TRANSMISIÓN A LOS SERES HUMANOS
El 20 de marzo de 1996 el Ministerio de Salud Británico anunció la aparición de una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (denominada nvECJ) que afectaba a personas de menos de 45 años e informó de que la explicación científica más probable a la aparición de esta enfermedad era el consumo de productos de vacas enfermas de encefalopatía espongiforme bovina (esencialmente aquellos que contenían tejido cerebral o médula espinal).
La secuencia de aminoácidos de la proteína prión humana (PrPC) se diferencia de la ovina y bovina en más de 30 posiciones; las de ovinos y bovinos difieren entre ellas sólo en 7 posiciones. Esto quizá explique por qué el scrapie no se contagia de la oveja a los seres humanos pero, en ciertas condiciones que favorecieron la transmisión entre especies, pudo pasar de aquélla a la vaca y generar la encefalopatía espongiforme bovina. El paso de la enfermedad de las vacas a los seres humanos, a pesar de las diferencias que existen entre el prión humano y el bovino, pudo deberse a que estas proteínas pueden tener estructuras similares en zonas cruciales para la infección. Aunque esta hipótesis no está aún plenamente demostrada, está respaldada por algunos estudios científicos como por ejemplo el desarrollo de la misma sintomatología en ratones infectados con tejidos cerebrales de vacas con EEB o con tejidos cerebrales humanos con la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Por último, cuando un tercer grupo de ratones se infectó con tejidos humanos que presentaban la ECJ clásica, éstos no desarrollaron la enfermedad.
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MEDIDAS DE CONTROL
Para evaluar el riesgo de contagio de la EEB a humanos hay que tener en cuenta que el máximo potencial infeccioso parece ser el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), ojos, amígdalas e intestinos. Según señala la OMS (Organización Mundial de la Salud), los músculos, es decir, lo que habitualmente llamamos carne, no transmiten la enfermedad. También se consideran seguros la leche y sus derivados, el sebo y la gelatina.
En el Reino Unido y en el resto de la Unión Europea se han desarrollado una serie de medidas destinadas al control y erradicación de la EEB, como son el establecimiento de la enfermedad de declaración obligatoria, el sacrificio e incineración de los animales enfermos, la prohibición de la alimentación del ganado vacuno con proteínas de origen rumiante y la prohibición del consumo humano de los materiales específicos de riesgo (MER) y su destrucción mediante incineración. En España deben retirarse y destruirse el cráneo, incluidos el encéfalo y los ojos, las amígdalas, la columna vertebral, excluidas las vértebras caudales e incluidos los ganglios radiculares posteriores, y la médula espinal de los bovinos de más de 12 meses de edad, y los intestinos, desde el duodeno hasta el recto, de los bovinos de cualquier edad.


miércoles, 9 de febrero de 2011

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