Fiebre puerperal


Fiebre puerperal
Ignác Fülöp Semmelweis
En la década de 1840, el ginecólogo húngaro Ignác Fülöp Semmelweis descubrió el modo de prevenir la fiebre puerperal, una infección que llegaba a causar la muerte de la madre tras el parto. A pesar de las pruebas que indicaban que dicha infección era causa de la falta de asepsia, la insistencia de Semmelweis en la introducción de la profilaxis antiséptica fue un método al que se opusieron los funcionarios sanitarios.

Fiebre puerperal, infección de la madre tras el parto. Era muy frecuente hace años. Se debía casi siempre a la falta de asepsia en el parto, en los abortos provocados o en los abortos espontáneos. La infección solía estar producida por estreptococos que invadían las zonas cruentas del parto y el torrente sanguíneo. Los esfuerzos de los médicos Ignác Fülöp Semmelweis y Oliver Wendell Holmes consiguieron implantar rígidas medidas de limpieza y asepsia en los hospitales maternos y la mortalidad por fiebre puerperal se redujo en más del 90 por ciento.
Además de las estrictas medidas de asepsia los antibióticos modernos han convertido la fiebre puerperal en una rareza clínica.

miércoles, 26 de octubre de 2011

Clordiazepóxido


Clordiazepóxido

Clordiazepóxido, tranquilizante utilizado para aliviar, a corto plazo, la ansiedad. Empezó a utilizarse con este fin tras el descubrimiento de su actividad psicotrópica (véase Psicotropo) en 1960. Es una benzodiazepina, un grupo de sustancias químicas activas que se unen a proteínas específicas de la pared celular (receptores) localizadas en diversas áreas del cerebro y del sistema nervioso central, incluido el sistema límbico (que controla las emociones básicas) y el hipotálamo.
Además de reducir la ansiedad, el clordiazepóxido, como el diazepam, tiene propiedades hipnóticas, sedantes, anticonvulsivantes y relajantes de los músculos. Crea una gran adicción.
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EFECTOS SECUNDARIOS Y DEPENDENCIA
Los efectos secundarios del clordiazepóxido son somnolencia, inquietud, dificultades de coordinación, incontinencia, salivación excesiva, cambios en la libido, respiración deprimida con un aporte inadecuado de oxígeno y drogodependencia marcada por síntomas de abstinencia como insomnio, ansiedad, pérdida del apetito y del peso corporal, temblores, sudores, tinnitus (ruidos en los oídos), agitación creciente y problemas de percepción.
Como la toma de dosis normales durante apenas unas pocas semanas puede crear dependencia, todas las benzodiazepinas, incluido el clordiazepóxido, se emplean sólo durante periodos breves (de dos a cuatro semanas) para aliviar los síntomas que están sometiendo al paciente a niveles inaceptables de angustia.
Cuando se produce dependencia, la retirada del medicamento debe ser gradual, pues una abstinencia brusca puede crear confusión, convulsiones o un serio trastorno semejante al delirium tremens. A los enfermos con dependencia de esta sustancia se les administra, en un principio, dosis equivalentes de diazepam (15 mg de clordiazepóxido equivalen a 5 mg de diazepam). Posteriormente, la dosis diaria se va reduciendo en una octava parte cada dos semanas. El tiempo necesario para una abstinencia completa varía entre las dos semanas y un año o incluso más.

Bradicardia


Bradicardia

Bradicardia, descenso del ritmo cardiaco por debajo de 60 latidos por minuto.
Puede ser fisiológica o patológica. La bradicardia fisiológica constitucional es habitualmente leve y hereditaria. En la bradicardia fisiológica por entrenamiento intensivo de resistencia (atletismo de fondo, ciclismo en carretera, natación) se ensanchan las cavidades cardiacas y se hipertrofia el músculo miocárdico, de modo que su volumen de eyección (cantidad de sangre que el corazón impulsa en cada latido) es muy grande y no ha de aumentar en exceso la frecuencia durante el esfuerzo. En reposo, por tanto, sobra volumen de sangre bombeado y automáticamente baja la frecuencia (hasta 30-35 latidos por minuto).
Las bradicardias patológicas se llaman bradiarritmias (véase Arritmia). En las enfermedades del nodo sinusal baja patológicamente su frecuencia; ésta se trata con marcapasos. En las alteraciones de la conducción de impulsos está lesionado el fascículo de His (véase Corazón) y las aurículas laten más rápido que los ventrículos (bloqueos auriculoventriculares de primer a tercer grado); éstas se tratan con medicación o marcapasos. En los bloqueos de rama el defecto de conducción se sitúa en uno de los fascículos ventriculares, y la contracción de ese ventrículo se retrasa produciendo alteraciones en los flujos de sangre y en la señal electrocardiográfica.

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