Las asombrosas Galaxias


Galaxia. (Del lat. galaxĭas, y este del gr. γαλαξίας, lácteo). f. Astr. Conjunto de gran tamaño constituido por numerosísimas estrellas, polvo interestelar, gases y partículas. || 2. por antonom. La Vía Láctea. □ V. guerra de las ~s.

Galaxia M100
La galaxia espiral M100 está entre los 35 y los 80 millones de años luz de la Tierra. El telescopio espacial Hubble captó esta imagen del núcleo y los brazos espirales de M100 después de la reparación que, en diciembre de 1993, se realizó en el telescopio.

Galaxia, enorme conjunto de cientos o miles de millones de estrellas, todas interaccionando gravitatorialmente y orbitando alrededor de un centro común. Todas las estrellas visibles a simple vista desde la superficie terrestre pertenecen a nuestra galaxia, la Vía Láctea. El Sol es solamente una estrella de esta galaxia. Además de estrellas y planetas, las galaxias contienen cúmulos de estrellas, hidrógeno atómico, hidrógeno molecular, moléculas complejas compuestas de hidrógeno, nitrógeno, carbono y silicio entre otros elementos, y rayos cósmicos.
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HISTORIA DEL ESTUDIO DE LAS GALAXIAS
Galaxia Andrómeda
La galaxia Andrómeda es una galaxia espiral, similar a la nuestra, aunque algo mayor. Es el objeto más lejano visible a simple vista. Se puede observar al norte de la constelación Andrómeda. La Vía Láctea y Andrómeda son los miembros más importantes del Grupo Local de galaxias.

Un astrónomo persa, al-Sufi, ha sido reconocido como el primero en describir el débil fragmento de luz en la constelación Andrómeda que sabemos ahora que es una galaxia compañera de la nuestra. En 1780, el astrónomo francés Charles Messier publicó una lista de objetos no estelares que incluía 32 objetos que son, en realidad, galaxias. Estas galaxias se identifican ahora por sus números Messier (M); la galaxia Andrómeda, por ejemplo, se conoce entre los astrónomos como M31.
En la primera parte del siglo XIX, miles de galaxias fueron identificadas y catalogadas por William y Caroline Herschel, y John Herschel. Desde 1900, se han descubierto en exploraciones fotográficas gran cantidad de galaxias. Éstas, a enormes distancias de la Tierra, aparecen tan diminutas en una fotografía que resulta muy difícil distinguirlas de las estrellas. La mayor galaxia conocida tiene aproximadamente trece veces más estrellas que la Vía Láctea.
En 1912 el astrónomo estadounidense Vesto M. Slipher, trabajando en el Observatorio Lowell de Arizona (EEUU), descubrió que las líneas espectrales de todas las galaxias se habían desplazado hacia la región espectral roja (véase Desplazamiento hacia el rojo; Espectroscopia). Su compatriota Edwin Hubble interpretó esto como una evidencia de que todas las galaxias se alejaban unas de otras y llegó a la conclusión de que el Universo se expandía. No se sabe si continuará expandiéndose o si contiene materia suficiente para frenar la expansión de las galaxias, de forma que éstas, finalmente, se junten de nuevo. Véase Cosmología.
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CLASIFICACIÓN DE LAS GALAXIAS
Vía Láctea
El Sistema Solar se encuentra en uno de los brazos espirales de la galaxia con forma de disco llamada Vía Láctea. Esta fotografía muestra el centro de la Vía Láctea, a 30.000 años luz. En la imagen se ven cúmulos de estrellas brillantes con áreas oscuras de polvo y gas.

Cuando se utilizan telescopios potentes, en la mayor parte de las galaxias sólo se detecta la luz mezclada de todas las estrellas; sin embargo, las más cercanas muestran estrellas individuales. Las galaxias presentan una gran variedad de formas. Algunas tienen un perfil globular completo con un núcleo brillante. Estas galaxias llamadas elípticas contienen una gran población de estrellas viejas, normalmente poco gas y polvo, y algunas estrellas de nueva formación. Las galaxias elípticas tienen gran variedad de tamaños, desde gigantes a enanas.
Por el contrario las galaxias espirales son discos achatados que contienen no sólo algunas estrellas viejas sino también una gran población de estrellas jóvenes, bastante gas y polvo, y nubes moleculares que son el lugar de nacimiento de las estrellas. Con frecuencia, las regiones que contienen estrellas jóvenes brillantes y nubes de gas están dispuestas en grandes brazos espirales que se pueden observar rodeando a la galaxia. Generalmente, un halo de débiles estrellas viejas rodea el disco, y suele existir una protuberancia nuclear más pequeña que emite dos chorros de materia energética en direcciones opuestas.
Otras galaxias en forma de disco se denominan irregulares. Estas galaxias tienen también grandes cantidades de gas, polvo y estrellas jóvenes, pero su disposición no es en forma de espiral. En general están situadas cerca de galaxias más grandes y su apariencia es probablemente el resultado de la perturbación gravitatoria debida a galaxias con más masa. Algunas galaxias muy singulares se sitúan en grupos cerrados de dos o tres, y las interacciones de sus mareas han causado distorsiones de los brazos espirales, produciendo discos combados y largas colas en forma de serpentinas.
Los quásares son objetos que parecen estelares o casi estelares, pero sus enormes desplazamientos hacia el rojo les identifican como objetos situados a grandes distancias (véase Radioastronomía). Muchos astrónomos creen en la actualidad que los quásares son galaxias activas cuyos núcleos contienen enormes agujeros negros. Probablemente están muy relacionados con las radiogalaxias y con los objetos tipo BL Lacertae.
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DETERMINACIÓN DE DISTANCIAS EXTRAGALÁCTICAS
Deducir la distancia de una galaxia mediante la simple observación con un telescopio es imposible, ya que puede tratarse de una galaxia gigante a una gran distancia o de una más cercana a la Tierra pero de menor tamaño. Las distancias se calculan comparando el brillo o tamaño de los objetos de una galaxia desconocida con los de nuestra galaxia. Con este fin se han utilizado las estrellas más brillantes, supernovas, cúmulos de estrellas y nubes de gas. Son útiles sobre todo las estrellas del tipo cefeidas, estrellas cuya luz varía periódicamente porque el periodo de pulsación está relacionado con el brillo intrínseco de la estrella. Observando la frecuencia se puede calcular y comparar el verdadero brillo con el brillo aparente; así se puede deducir la distancia. Los astrónomos han descubierto recientemente que la velocidad de las estrellas mientras orbitan el centro de sus galaxias depende del brillo intrínseco y de la masa de esa galaxia. Las galaxias de rotación rápida son extremadamente luminosas; las de rotación más lenta son más débiles. Con frecuencia se pueden determinar las velocidades orbitales de las estrellas de una galaxia, así como el brillo intrínseco, y de esa forma se puede deducir la distancia a esa galaxia.
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DISTRIBUCIÓN DE LAS GALAXIAS
Distribución de las galaxias
Este mapa, que cubre unos 4.300 grados cuadrados o el 10% del cielo, muestra la distribución de unos dos millones de galaxias en el espacio. Las galaxias tienden a agruparse —en esta imagen, el negro representa el espacio vacío y el azul las galaxias. La imagen sugiere que las galaxias marcan las superficies de burbujas gigantes conectadas entre sí que rodean los inmensos vacíos del espacio.

En general, las galaxias no están aisladas en el espacio sino que suelen ser miembros de agrupaciones de tamaño pequeño o medio, que a su vez forman grandes cúmulos de galaxias. Nuestra galaxia pertenece a una agrupación pequeña de unas 20 galaxias que los astrónomos llaman el Grupo Local. La Vía Láctea y la galaxia Andrómeda son los dos miembros mayores, con 100.000 o 200.000 millones de estrellas cada una. Las Nubes de Magallanes son tres galaxias satélites cercanas, pero pequeñas y débiles, con 100 millones de estrellas aproximadamente.
El cúmulo más cercano es Virgo, que junto con el Grupo Local y otros cúmulos forma el Supercúmulo Local. Todos estos cúmulos se mueven en la misma dirección; la razón de esto podría ser otro supercúmulo escondido a la vista por nuestra propia galaxia, ya que se tiene conocimiento de supercúmulos a una distancia de hasta 300 millones de años luz. Algunos teóricos sugieren que la causa podría ser un “anillo” cósmico, una grieta unidimensional en la estructura del espacio-tiempo.
Por lo general, la distribución de cúmulos y supercúmulos en el Universo no es uniforme, sino que supercúmulos de decenas de miles de galaxias están dispuestos en largos filamentos, fibrosos y con forma de lazo, separados por grandes vacíos. La Gran Muralla, un filamento galáctico descubierto en 1989, se extiende a lo largo del espacio a más de 500 millones de años luz. Los cosmólogos suponen que la materia oscura, un material hipotético que no irradia ni refleja la radiación electromagnética, puede existir en cantidades suficientes como para generar campos gravitatorios responsables de la estructura heterógenea del Universo.
Las galaxias más distantes conocidas, cerca del límite del universo visible, son objetos débiles y azules. Las imágenes de estos objetos se pueden obtener dirigiendo un telescopio hacia las regiones aparentemente vacías del cielo, utilizando un detector de carga acoplada de estado sólido para concentrar la luz débil y procesando después estas imágenes en un ordenador o computadora. Una de las galaxias más lejanas, y la más pequeña descubierta hasta el momento (alrededor de un millón de estrellas), fue detectada por los telescopios Keck del Observatorio Mauna Kea de Hawai gracias a la existencia del cúmulo de galaxias Abell 2218, que actuó como lente gravitacional, haciendo que el brillo de la galaxia fuera 30 veces mayor. El estudio de la señal recibida por estos telescopios junto con la observación de unas imágenes obtenidas por el telescopio espacial Hubble en 1995 y 1998 permitió anunciar su descubrimiento. Se han detectado galaxias más lejanas, pero ninguna tan pequeña y de tan poca masa. Los científicos piensan que puede tratarse de un sistema estelar que terminaría uniéndose a otros grupos de estrellas similares para formar una “auténtica” galaxia.
Las galaxias, que se alejan de la Tierra a una velocidad aproximada al 88% de la velocidad de la luz, pueden haberse formado alrededor de 2.000 millones de años después del origen del Universo.
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ROTACIÓN DE LAS GALAXIAS ESPIRALES
Estrellas y nubes de gas orbitan alrededor del centro de sus galaxias. Los periodos orbitales son del orden de cientos de millones de años. Estos movimientos se han estudiado midiendo las posiciones de las líneas espectrales de la galaxia. En las galaxias espirales, las estrellas se mueven en órbitas circulares a velocidades que aumentan al crecer las distancias al centro. En los bordes del disco espiral se han medido velocidades de 300 km/s a distancias de 150.000 años luz.
Esta relación entre la velocidad y la distancia al centro es diferente en el Sistema Solar, donde, por ejemplo, las velocidades de los planetas disminuyen cuando aumenta la distancia al Sol. Esta diferencia indica que la masa de una galaxia no está tan concentrada en el centro como lo está la masa del Sistema Solar. Gran cantidad de masa de una galaxia se sitúa a mucha distancia del centro, pero tiene una luminosidad tan débil que se ha detectado sólo por su atracción gravitatoria. Estudios sobre velocidades de las estrellas en las galaxias externas han fortalecido la teoría de que gran parte de la masa del Universo consta de materia oscura.
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RADIACIÓN DESDE UNA GALAXIA
El conocimiento del aspecto de una galaxia está basado en observaciones ópticas. El conocimiento de la composición y movimientos de las estrellas individuales se basa en los estudios espectrales de la región óptica. Gran cantidad de detalles de la estructura galáctica se conocen a partir de las investigaciones en la región de radio del espectro electromagnético ya que el gas hidrógeno de los brazos espirales de una galaxia irradia en esta región. El polvo caliente del núcleo y de los brazos espirales de una galaxia irradia en la zona infrarroja del espectro. Algunas galaxias irradian más energía en la región óptica (véase Astronomía infrarroja).
Observaciones recientes de rayos X han confirmado que los halos galácticos contienen gas a temperaturas de millones de grados. La emisión de rayos X se observa también en objetos tan variados como los cúmulos globulares, fragmentos de supernova y gas caliente en cúmulos de galaxias. Las observaciones de la región ultravioleta revelan también las características del gas del halo, así como los detalles de la evolución de las estrellas jóvenes de las galaxias (véase Astronomía ultravioleta).


domingo, 30 de enero de 2011

El asombroso Síndrome respiratorio agudo severo (SRAS)


Síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) (en inglés, Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS), enfermedad respiratoria, también conocida como neumonía asiática o neumonía atípica, cuya aparición ha sido reportada recientemente en Asia, Norteamérica y Europa.
El primer caso reconocido se registró a finales de febrero de 2003 en la ciudad de Hanoi (Vietnam); sin embargo, en noviembre de 2002 se había identificado un brote en la provincia china de Guangdong, que posteriormente se relacionó con este síndrome. El paciente índice ingresó el 26 de febrero en un hospital de Hanoi con tos seca, fiebre alta, dolores musculares y dolor faríngeo; a pesar del tratamiento, falleció el 13 de marzo, después de haber sido trasladado a un hospital de aislamiento de Hong Kong.
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EPIDEMIOLOGÍA
Se cree que la causa del síndrome respiratorio agudo severo es un agente patógeno nuevo, perteneciente a la familia de los coronavirus, no detectado anteriormente en los seres humanos. Sin embargo, otros virus también están siendo investigados como causas potenciales.
La forma de contagio parece ser el contacto cercano entre las personas. La mayoría de los casos de SRAS han aparecido en personas que habían tenido contacto directo con pacientes infectados o con material contaminado con el virus. Investigaciones recientes han demostrado que el virus de SRAS puede sobrevivir durante horas fuera del cuerpo humano y hasta varios días en las heces.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) lanzó el 12 de marzo de 2003 una alerta mundial, como medida de precaución para evitar la propagación de los casos de SRAS. En este sentido, hasta que se conozca mejor la causa definitiva de los brotes, la OMS recomienda que se apliquen medidas de aislamiento a todo paciente que pudiese estar en relación con un brote de SRAS. Al mismo tiempo, se recomienda la inmediata notificación a la red nacional de vigilancia epidemiológica de todo caso sospechoso.
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SINTOMATOLOGÍA
El síndrome respiratorio agudo severo comienza, generalmente, como un cuadro febril, con temperaturas por encima de los 38 ºC, junto a una serie de síntomas inespecíficos: dolor de cabeza, malestar general y dolor osteomuscular generalizado, entre otros. Además, algunas personas manifiestan síntomas respiratorios leves, que después de unos días de evolución pueden desencadenar en episodios de tos seca y dificultad respiratoria importante.
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MEDIDAS PARA EL CONTROL DE LA INFECCIÓN
Los enfermos con SRAS pueden transmitir la enfermedad a personas con quienes tienen contacto cercano en el hogar y a los trabajadores sanitarios que les atienden. Todavía no se sabe durante cuánto tiempo antes o después de la aparición de los síntomas, el paciente puede transmitir la enfermedad a otras personas.
Tras un contacto con un paciente diagnosticado se deben seguir cuidadosamente las recomendaciones para la higiene de las manos (lavarse las manos o utilizar lociones a base de alcohol), sobre todo tras haber estado en contacto con fluidos del cuerpo (secreciones respiratorias, orina o heces). Deben usarse guantes desechables para cualquier contacto directo con los fluidos corporales de los enfermos.
Además, el paciente debe usar mascarilla quirúrgica para evitar la propagación de la infección a través de gotitas de secreciones respiratorias. Si el enfermo no puede utilizar la mascarilla, las personas que vivan con él deben utilizarla cuando estén en contacto cercano con el paciente.
Se debe evitar compartir utensilios para comer, toallas y ropa de cama entre el paciente y otras personas, aunque estos enseres pueden ser utilizados una vez hayan sido lavados. Se ha demostrado que las altas temperaturas y los desinfectantes como la lejía son capaces de destruir el virus.

sábado, 29 de enero de 2011

El asombroso Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)


Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la función de ciertas células del sistema inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que la hace susceptible a desarrollar cierto tipo de tumores y a padecer infecciones oportunistas (infecciones por microorganismos que normalmente no causan enfermedad en personas sanas pero sí lo hacen en aquellas en las que está afectada la función del sistema inmune).
Al principio de la década de 1980 se detectaron diversos fallecimientos debidos a infecciones oportunistas que hasta entonces sólo se habían observado en pacientes transplantados que recibían una terapia inmunosupresora para evitar el rechazo al órgano transplantado. Se comprobó que un gran número de estos fallecimientos se producían en varones homosexuales. En 1983, un especialista francés en cáncer, Luc Montagnier, del Instituto Pasteur de París, consiguió aislar un nuevo retrovirus humano en un nódulo linfático de un hombre que padecía un síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Por esas mismas fechas, científicos estadounidenses consiguieron también aislar un retrovirus (al que denominaron en principio HTLV III) en enfermos de SIDA, así como en personas que habían mantenido relaciones con pacientes con SIDA. Este virus, conocido en la actualidad como VIH, resultó ser el agente causante del SIDA.

Ciclo vital del virus de la inmunodeficiencia humana
El virus de la inmuodeficiencia humana (VIH), que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), está programado genéticamente para hacer una única cosa: apropiarse de la maquinaria reproductiva de una célula humana y engañarla para que construya numerosas copias del virus antes de que la célula muera.

Conviene recordar que la infección por VIH no implica necesariamente que la persona vaya a desarrollar la enfermedad; en esta fase el individuo se considera “seropositivo o portador”, pero es erróneo considerar a la persona infectada con el VIH un enfermo de SIDA. De hecho, se tiene constancia de que algunas personas han sufrido una infección por VIH durante más de diez años sin que, durante este tiempo, hayan desarrollado ninguna de las manifestaciones clínicas que definen el diagnóstico de SIDA.
En el último informe presentado por ONUSIDA (programa de las Naciones Unidas para combatir la enfermedad) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) se estimaba que, a finales de 2006, unos 39,5 millones de personas en todo el mundo estaban infectadas con el virus VIH. Durante ese año se produjeron unos 4,3 millones de nuevas infecciones y unos 2,9 millones de fallecimientos por causa de la enfermedad. La epidemia varía, en magnitud e impacto, de una región a otra. El África subsahariana es la región más afectada y las dos terceras partes del total de personas infectadas con el VIH residen en esa región: hay unos 24,7 millones de africanos infectados con el virus y unos 2,1 millones de personas murieron en 2006 como consecuencia de la enfermedad en la región. En Asia oriental 750.000 personas conviven con el SIDA y en Europa oriental y Asia central se produjeron unos 270.000 casos nuevos en 2006 y, a finales de ese año, la región contaba con 1,7 millones de personas infectadas. En América Latina hubo alrededor de 1,7 millones de afectados (140.000 nuevos casos en 2006 y casi 65.000 fallecimientos) y en Europa occidental y central, donde 740.000 personas viven con el SIDA, hubo, en 2006, 22.000 nuevos infectados y unos 12.000 fallecimientos. En España se diagnosticaron 1.873 nuevos casos en 2005 y el principal factor de transmisión fue el uso de material de inyección no estéril para el consumo de drogas intravenosas.
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DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Virus del SIDA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y ataca a los linfocitos T-4 que forman parte fundamental del sistema inmunológico del hombre. Como consecuencia disminuye la capacidad de respuesta del organismo para hacer frente a infecciones oportunistas originadas por virus, bacterias, protozoos, hongos y otro tipo de infecciones. La causa más frecuente de muerte entre enfermos del SIDA es la neumonía por Pneumocystis carinii, aunque también es elevada la incidencia de ciertos tipos de cáncer como los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. También son características las complicaciones neurológicas, la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente. El VIH se puede transmitir por vía sexual, a través del contacto con sangre, tejidos o agujas contaminadas y de la madre al niño durante el embarazo o lactancia. Tras la infección, los síntomas del SIDA pueden tardar incluso más de 10 años en manifestarse.

Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 10 años. El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o estar basado en la secuencia de aparición de las diferentes manifestaciones clínicas. Dentro de los marcadores bioquímicos se suele considerar el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 que, hasta hace relativamente poco tiempo, ha sido la referencia principal para catalogar el estadio de evolución de la enfermedad. Desde 1996, la determinación de la cantidad de virus circulante en la sangre de la persona infectada, que recibe el nombre de carga viral, se ha convertido en el marcador más importante de la evolución de la enfermedad.
Alrededor de tres semanas después de la infección por el VIH, la mayoría de los pacientes experimentan síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfoadenopatías y sensación de malestar. Estas manifestaciones desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, denominada fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. Al principio, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, las cifras normales se recuperan en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Durante esta etapa los individuos son altamente contagiosos.
El paciente entra entonces en un periodo libre de síntomas (fase asintomática) cuya duración puede ser superior a diez años. Durante ésta, el virus continúa replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico. El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal.
En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan los síntomas clínicos de la enfermedad y es frecuente la presencia de infecciones oportunistas leves.
En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH, aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
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INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES
En muchas ocasiones, los enfermos con SIDA no fallecen debido a la infección por el propio virus, sino como consecuencia de la aparición de infecciones oportunistas o de algunos tipos de tumores. Las infecciones se desarrollan cuando el sistema inmunológico no puede proteger al organismo frente a diversos agentes infecciosos que están presentes de forma habitual en el medio ambiente y que en circunstancias normales no provocan enfermedad. La aparición de alguna de las diferentes infecciones oportunistas, llamadas enfermedades definitorias del SIDA, junto con el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 es lo que determina el diagnóstico clínico de la enfermedad.
La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la neumonía debida a Pneumocystis carinii, protozoo que suele encontrarse en las vías respiratorias de la mayoría de las personas. Es habitual la asociación del SIDA con la tuberculosis y otras neumonías bacterianas. En la última fase sintomática de la enfermedad la infección por Mycobacterium avium puede causar fiebre, pérdida de peso, anemia y diarrea. Ciertas infecciones provocadas por bacterias del tracto gastrointestinal también pueden cursar con diarrea, pérdida de peso, anorexia y fiebre. También son comunes, durante las fases avanzadas, las enfermedades causadas por distintos protozoos, especialmente la toxoplasmosis del sistema nervioso central.
Las infecciones por hongos también son frecuentes en pacientes con SIDA. La infección mucocutánea por Candida albicans suele ocurrir en fases tempranas y anuncia el inicio de la inmunodeficiencia clínica. El Cryptococcus es la causa principal de las meningitis que desarrollan los enfermos de SIDA.
Las infecciones virales oportunistas, especialmente las debidas a herpesvirus, tienen una incidencia muy alta en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los citomegalovirus, miembros de esta familia de virus, infectan la retina y puede provocar ceguera. Otro herpesvirus es el virus de Epstein-Barr, que se ha relacionado con la aparición de linfomas (tumor de las células sanguíneas). La infección por el virus herpes simple, tanto tipo 1 como 2, también es frecuente, provocando lesiones perianales y alrededor de la boca muy dolorosas.
Muchos pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan, además, tumores. Los más comunes son los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH y se desarrolla cuando la función de defensa del sistema inmunológico está muy alterada. Puede afectar a cualquier órgano, principalmente al sistema nervioso central. El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multifocal que se caracteriza por el desarrollo de nódulos vasculares en piel, mucosas y vísceras. Es una manifestación precoz de la infección por VIH y puede aparecer con recuentos normales de linfocitos T CD4. Es la neoplasia más frecuente en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y es habitual la aparición de lesiones cutáneas de color rojo o púrpura. También es típica la afectación directa del sistema nervioso por el virus VIH, lo que da lugar a un cuadro de demencia-SIDA (encefalopatía por VIH).
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MODO DE TRANSMISIÓN
El VIH se transmite por contacto directo y para ello es necesaria la presencia de una cantidad suficiente de virus. Esta proporción sólo existe en el semen y otras secreciones sexuales (flujo vaginal), en la sangre contaminada y, en menor cantidad, en la leche materna. El virus penetra en el organismo del individuo sano y entra en contacto con la sangre o las mucosas. Por lo tanto, el contagio del VIH se produce por vía sexual, sanguínea y de la madre al feto o al recién nacido.
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Contagio por vía sexual
El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de pequeñas heridas o abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las relaciones homo o heterosexuales sin protección (preservativo) de tipo vaginal, anal u oral.
En los países occidentales, el mayor número de casos debidos a las relaciones sexuales se ha producido por transmisión homosexual, a diferencia de lo que sucede en países en vías de desarrollo, donde el mayor número de contagios se debe a la transmisión heterosexual, aunque su incidencia como forma de contagio del SIDA está aumentando en todo el mundo. En España, por ejemplo, el contagio heterosexual (29,2%) supera el homosexual (16,5%).
4.2
Contagio por vía sanguínea
El contacto directo con sangre infectada afecta a varios sectores de la población. La incidencia es muy elevada en los consumidores de drogas inyectadas por vía intravenosa que comparten agujas o jeringuillas contaminadas; en España es la principal vía de transmisión (46,3%). El riesgo de contagio del personal sanitario en los accidentes laborales por punción con una aguja o instrumento cortante contaminado con sangre infectada es del 0,3%. La transmisión del VIH a personas que reciben transfusiones de sangre o hemoderivados es muy improbable gracias a las pruebas que se han desarrollado para la detección del virus en la sangre. Su incidencia es casi nula para la administración de gammaglobulina y/o factores de coagulación.
4.3
Contagio madre a hijo
Finalmente, la madre puede infectar a su hijo a través de la placenta en el útero, durante el nacimiento o en el periodo de la lactancia. Aunque sólo un 25-35% de los niños que nacen de madres con SIDA presentan infección por VIH, esta forma de contagio es responsable del 90% de todos los casos de SIDA infantil. Este tipo de transmisión tiene una incidencia muy elevada en el continente africano.
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DIAGNÓSTICO
Aunque el síndrome de inmunodeficiencia adquirida se detectó en 1981, la identificación del virus VIH como agente causal de la enfermedad no se produjo hasta 1983. En 1985 empezó a utilizarse en los bancos de sangre la primera prueba de laboratorio para detectar el VIH, desarrollada por el grupo de investigación de Roberto Gallo. Esta prueba permitía detectar si la sangre contenía anticuerpos frente al VIH. Sin embargo, durante las 4 a 8 semanas siguientes a la exposición al VIH, la prueba es negativa porque el sistema inmunológico aún no ha desarrollado anticuerpos frente al virus.
En general, las distintas pruebas de laboratorio que se utilizan para detectar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana pueden clasificarse en directas e indirectas, según si se intenta demostrar la presencia del virus o de sus constituyentes (proteínas y ácidos nucleicos) o bien la respuesta inmunitaria (humoral o celular) por parte del huésped. El método más utilizado es el estudio de anticuerpos en el suero.
Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta (CDC, siglas en inglés) han establecido la siguiente definición para el diagnóstico del SIDA: en un individuo VIH positivo el recuento de células T CD4 debe ser menor a 200 células por milímetro cúbico de sangre, o el individuo debe presentar alguna manifestación clínica definitoria de SIDA como infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii, candidiasis oral, tuberculosis pulmonar o carcinoma invasivo de cuello uterino en la mujer, entre otros.
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PREVENCIÓN
El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas que eviten la extensión del virus en la población. En las relaciones sexuales coitales con sujetos infectados el método más eficaz de prevención es el empleo correcto de preservativos. En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material que se utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el empleo de instrumental desechable adecuado, así como de guantes y gafas protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy importante que reciban toda la información disponible respecto a la posibilidad de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las medidas necesarias para evitar un embarazo (véase Control de natalidad). La transmisión del virus a través de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se recomienda la lactancia artificial.
En muchos países se están llevando a cabo con éxito desde hace algunos años grandes campañas informativas y educativas con las que se pretende modificar las conductas de riesgo relacionadas con la transmisión del VIH. Desde aquellas puramente informativas referentes a las vías de contagio del VIH y los métodos para evitarlo, hasta programas en los que se ofrecen agujas y jeringuillas a los toxicómanos para evitar su reutilización.
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana comprende el empleo de fármacos que inhiben la replicación del VIH, así como los tratamientos dirigidos a combatir las infecciones oportunistas y los cánceres asociados.
En general, el tratamiento antirretroviral está indicado cuando la carga viral es superior a 5.000-10.000 copias/ml, pero existe una tendencia actual a iniciar el tratamiento de una forma precoz para intentar suprimir la replicación viral lo antes posible. Existen distintos fármacos que actúan en fases diferentes del ciclo de replicación viral (análogos de los nucleósidos, inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa e inhibidores de las proteasas).
En el ciclo vital del virus hay un proceso fundamental, denominado transcripción inversa, que consiste en la conversión del ácido ribonucleico (ARN) viral en ácido desoxirribonucleico de cadena doble (ADN). Esta actividad es llevada a cabo por la enzima transcriptasa inversa. Un grupo de medicamentos antirretrovirales, denominados análogos de los nucleósidos, inhiben la acción de esta enzima; entre éstos se encuentran la zidovudina o AZT, la didanosina o ddI, la zalcitabina o ddC, la estavudina o d4T, la lamivudina o 3TC y el tenofovir. Aunque los análogos de los nucleósidos interaccionan con la enzima de conversión del retrovirus, también pueden reaccionar con las enzimas responsables de la síntesis del ADN de las células del organismo, lo que puede hacer que resulten tóxicos y ocasionen distintos efectos secundarios potencialmente graves como una debilidad muscular ascendente progresiva (síndrome de Guillán Barré), neuropatía periférica, anemia, trombopenia y neutropenia.
Un segundo problema asociado al uso de los análogos de los nucleósidos es la aparición de formas resistentes a la acción de estos medicamentos, debido a la facilidad del virus para realizar mutaciones y a su alta tasa de replicación, sobre todo en las primeras fases de la infección.
Aunque los medicamentos que inhiben la acción de la transcriptasa inversa nunca han sido considerados como curativos, pueden frenar la evolución de la enfermedad. Los beneficios de estos medicamentos se hacen más patentes cuando se usan combinados entre sí y con fármacos de otros grupos.
Los inhibidores de la transcriptasa inversa parecen todavía más efectivos cuando se prescriben junto a otra clase de fármacos antirretrovirales llamados inhibidores de la proteasa (enzima esencial para la formación de nuevas partículas virales). El primer medicamento de este tipo fue el saquinavir, al que siguieron otros como el ritonavir, el indinavir y el nelfinavir. Los efectos secundarios más significativos de este grupo son la hiperglucemia y la hiperlipidemia.
Actualmente se considera que el tratamiento más eficaz para luchar contra el VIH es la combinación de tres medicamentos, dos análogos de los nucleósidos (inhibidores de la transcriptasa inversa) y un inhibidor de la proteasa. Aunque estas combinaciones pueden dar lugar a importantes efectos secundarios, cuando se usan con precaución es posible reducir los niveles del virus en sangre (carga viral) hasta cifras prácticamente indetectables. La carga viral debe determinarse de forma periódica entre 1 y 6 meses. En la actualidad, están llevándose a cabo ensayos clínicos de terapia intermitente con resultados esperanzadores.
También puede emplearse una combinación de dos análogos de los nucleósidos, inhibidores de la acción de la transcriptasa inversa, junto con un inhibidor no nucleósido de esta enzima (nevirapina, delarvidina). La nevirapina fue el primer medicamento de este tipo.
Además, existen diversos tratamientos muy eficaces para luchar contra las distintas infecciones oportunistas que se originan en el SIDA. Con estos tratamientos se consigue mejorar tanto la calidad de vida como la supervivencia de los enfermos. Distintos fármacos (cotrimoxazol) frente al microorganismo Pneumocystis carinii han permitido reducir drásticamente la incidencia de esta infección, así como su alta mortalidad. Varios tipos de fármacos antifúngicos, como la anfotericina B y el fluconazol, son enormemente eficaces. El ganciclovir y el foscarnet se utilizan para luchar contra la retinitis producida por los citomegalovirus, así como para tratar otras patologías producidas por herpesvirus.
Los científicos continúan investigando el desarrollo de nuevos fármacos que actúen a otros niveles del ciclo de replicación del virus. Algunos estudios concentran sus esfuerzos en estimular la respuesta del sistema inmunológico del paciente, mientras que otros guardan la esperanza de encontrar una vacuna eficaz que además se enfrenta a la dificultad añadida de la gran variabilidad genética del virus.


El asombroso Síndrome del túnel carpiano


Síndrome del túnel carpiano, cuadro de compresión del nervio mediano a su paso bajo el ligamento palmar del carpo (muñeca). Bajo este ligamento pasan la mayor parte de los tendones flexores de la muñeca y dedos, así como el nervio mediano, encargado de la inervación sensitiva de la cara palmar de los tres primeros dedos y de la inervación motora de los músculos cortos del pulgar. La inflamación de alguna estructura local produce un problema de espacio y el nervio resulta comprimido. Esto produce dolor, en especial por la noche, en la cara palmar de la muñeca que se irradia por los tres primeros dedos, parestesias (hormigueos, acorchamiento), y más adelante, atrofia de los músculos cortos del pulgar. Las causas de la inflamación son diversas: embarazo, enfermedades reumáticas, tumoraciones locales y otras. En un 80% de los casos no se detecta causa alguna (idiopático). En estos casos la Organización Mundial de la Salud, OMS, lo considera enfermedad profesional. Parece ser causado por microtraumatismos y sobreesfuerzos repetidos y por falta de descanso adecuado de la muñeca. Algunos factores agravantes son las malas posturas en el trabajo o al dormir y el estrés emocional.
El síndrome del túnel carpiano idiopático es una de las patologías laborales más frecuentes. En algunos países ya se dispone de 'clínicas de la mano' para prevenir y tratar este problema. Su tratamiento debe iniciarse mediante ajustes individuales en cada puesto de trabajo y prevención de los movimientos y posturas perjudiciales. Son útiles la inmovilización, el reposo y los antiinflamatorios, pero un alto porcentaje requieren tratamiento quirúrgico de liberación y descompresión del nervio mediano.


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