La asombrosa Cirugía ortopédica




Fractura de tobillo
La ortopedia es una especialidad médica dedicada a corregir deformaciones de huesos, articulaciones, músculos y tejidos conectivos. En ocasiones se utilizan accesorios mecánicos, como los tornillos que se aprecian en esta radiografía de un tobillo fracturado. 


Cirugía ortopédica, especialidad médica dedicada al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades, lesiones, deformidades y malformaciones del aparato locomotor (huesos, articulaciones, músculos y tendones). Los cirujanos ortopédicos tratan, entre muchas otras patologías, las lesiones traumáticas óseas (fracturas) y articulares (luxaciones, esguinces ligamentosos, lesiones del cartílago articular), las inflamaciones de músculos y tejidos conectivos (bursitis, miositis, tendinitis), las enfermedades de la columna vertebral (lumbalgias, hernias de disco, escoliosis), las deformidades de los pies (pie plano, pie cavo, pie zambo), o los trastornos en el cuello (esguinces cervicales, cervicoartrosis). La especialidad va asociada a la traumatología excepto en los países centroeuropeos; en éstos los traumatólogos —una especialidad distinta— tratan todo tipo de lesiones de etiología traumática (craneales, torácicas, abdominales y del aparato locomotor) y los cirujanos ortopédicos las lesiones no traumáticas del aparato locomotor. En esta especialidad se utilizan muchos dispositivos mecánicos, tanto internos como externos. Entre los de aplicación externa se cuentan yesos y férulas, vendajes, vendajes funcionales, ortesis, fijadores externos o prótesis externas (para miembros amputados). Los dispositivos internos sirven para estabilizar fracturas hasta su consolidación (agujas, alambres, tornillos, placas, clavos) o para sustituir articulaciones de modo permanente (endoprótesis de cadera, rodilla, hombro o codo). En el siglo XX, la cirugía ortopédica ha experimentado un enorme avance, tanto por los progresos de la medicina como por los de la ingeniería (amplificadores de imagen de rayos X, nuevas aleaciones metálicas y nuevos polímeros plásticos o cementos de fijación ósea). En los últimos años se aplica el trasplante de huesos, fascias, músculos y tendones a gran escala.


viernes, 1 de abril de 2011

El increíble Colesterol



Niveles de colesterol en sangre
Clasificación de la hiperlipidemia en función de las cifras de colesterol en sangre según la Sociedad Europea de Arteriosclerosis

HIPERCOLESTEROLEMIA
NIVELES DE COLESTEROL TOTAL EN SANGRE
Normal
<200 mg/dl
Leve
200-249 mg/dl
Moderada
250-299 mg/dl
Grave
>299 mg/dl
Colesterol, alcohol complejo que forma parte de todas las grasas y aceites animales. Actúa como precursor en la síntesis de vitamina D. El colesterol pertenece a un grupo de compuestos conocidos como esteroides, y está relacionado con las hormonas sexuales producidas en las gónadas y las hormonas de la corteza suprarrenal. Su fórmula química es:

Cuando el colesterol se eleva en la sangre por encima de unos niveles, considerados como normales, se produce una enfermedad conocida como hipercolesterolemia. Se consideran normales, valores de colesterol en la sangre iguales o inferiores a 200 mg/dl. En las hipercolesterolemias leves los valores de colesterol se sitúan entre 200 y 249 mg/dl; en las hipercolesterolemias moderadas se sitúan entre 250 y 299 mg/dl y en las hipercolesterolemias graves los valores de colesterol superan los 299 mg/dl. Sin embargo, hay que considerar que, aunque el colesterol es el factor de riesgo más importante de las cardiopatías isquémicas en pacientes menores de 50 años, existen otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo o la obesidad, cuyos efectos se suman a la hora de facilitar un evento cardiovascular.
Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol de la sangre, los niveles de otras grasas o lípidos y el desarrollo de la aterosclerosis (véase Arteria). En esta enfermedad, las placas que contienen colesterol se depositan en las paredes de las arterias, en especial en las de pequeño y mediano tamaño, reduciendo su diámetro interior y el flujo de sangre. El cierre total de las arterias, como el que puede darse en las arterias coronarias provocando un ataque al corazón, se desarrolla en lugares donde las paredes arteriales se han endurecido por el efecto de estas placas.
Aunque muchos alimentos, sobre todos los lácteos y la grasa de la carne, contienen colesterol, el cuerpo también lo sintetiza a partir de sustancias libres de colesterol. No obstante, las investigaciones indican que una dieta rica en colesterol genera en la sangre niveles anormalmente altos de colesterol, así como de grasas y lípidos relacionados con él. Las pruebas demuestran de una manera contundente que las personas con dichos niveles son más propensas a padecer aterosclerosis e infartos que las personas con niveles bajos. También resulta significativo el hecho de que los científicos hayan identificado dos tipos de proteínas que transportan el colesterol en la sangre, llamadas lipoproteínas de alta y de baja densidad. Se cree que la proteína de baja densidad favorece la aterosclerosis, mientras que el componente de alta densidad puede retrasarla. Los altos niveles de lipoproteínas de baja densidad en el plasma aumentan también el riesgo de infarto y enfermedades del corazón.
Las personas que por herencia tienen niveles de colesterol anormalmente altos, especialmente colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, pueden reducir el riesgo de infarto disminuyendo el colesterol en la sangre. Esto se consigue con una dieta baja en colesterol y grasas saturadas, haciendo suficiente ejercicio y utilizando si es necesario cierto tipo de fármacos. Actualmente existen varios tipos de fármacos que inhiben la síntesis de colesterol. Se utilizan estos tratamientos fundamentalmente para tratar pacientes con hipercolesterolemias familiares, cuando las cifras de colesterol en la sangre son exageradamente elevadas, cuando existen otros factores de riesgo cardiovascular o cuando después de tres meses sólo con tratamiento dietético no se han conseguido reducir las cifras de colesterol a unos rangos satisfactorios.
El colesterol y sus derivados se segregan a través de las glándulas sebáceas de la piel para actuar como lubricantes y como cubiertas protectoras del pelo y la piel. La lanolina, una grasa extraída de la lana de oveja sin tratar, se compone en su mayor parte de ésteres de colesterol y tiene una gran variedad de usos comerciales en lubricantes, sustancias protectoras de cuero y piel, pomadas y cosméticos.


Los asombrosos Factores de la coagulación



Hemostasia y coagulación
La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre. La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación: se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a la liberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).


Factores de la coagulación, proteínas plasmáticas especializadas que participan en la formación de un coágulo. Se conocen trece factores principales, que se designan con números romanos y que requieren la presencia de ciertos cofactores para su activación (calcio, fosfolípidos). El proceso normal de la coagulación comienza cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña, como el tejido conectivo (colágeno) de la pared de un vaso sanguíneo que queda al descubierto debido a una lesión producida por un traumatismo, una intervención quirúrgica o una enfermedad. En unos segundos, las plaquetas forman un tapón en el lugar de la lesión y en varios minutos se produce la activación de los factores de la coagulación, que da lugar a la formación de filamentos de fibrina que se incorporan al tapón de plaquetas (agregado plaquetario), formando un trombo.
La vía de la coagulación consiste en una serie de reacciones encadenadas que se dividen en tres fases: el sistema intrínseco, el sistema extrínseco y la vía común. El sistema intrínseco se inicia con la activación del factor XII como resultado de la exposición de la sangre al colágeno de la pared del vaso y termina, tras una secuencia de hechos, con la activación del factor X. En el sistema extrínseco, el factor VII, junto con un factor denominado tisular, activa los factores IX y X. Tras la activación del factor X se pone en marcha la vía común, cuyo resultado final es la formación de fibrina que crea una red que se une a las plaquetas formando un trombo.
El estado funcional de los factores de la coagulación puede evaluarse mediante unas pruebas de laboratorio sencillas como la determinación del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial, dos pruebas diagnósticas que miden, en determinadas condiciones controladas, el tiempo que invierte la sangre o el plasma en la coagulación. La prolongación de cualquiera de estos tiempos indica la presencia de algún trastorno en los factores de la coagulación o de una medicación anticoagulante.
Entre las enfermedades hereditarias más frecuentes en las que se produce un déficit de los factores de la coagulación destacan la hemofilia A (debida a un déficit del factor VIII) y la hemofilia B (debida a un déficit del factor IX), dos trastornos hereditarios ligados al cromosoma X. Los trastornos adquiridos de los factores de la coagulación son más frecuentes y complejos que los hereditarios, y las causas más habituales son las hepatopatías crónicas (cirrosis), el déficit de vitamina K y las complicaciones del tratamiento anticoagulante.
Estos trastornos se acompañan de facilidad para la formación de hematomas, hemorragias de intensidad variable y hemartros (hemorragia en el interior de una articulación), hematuria (sangre en la orina) o hematemesis (hemorragia digestiva). El tratamiento consiste en la prevención de las hemorragias; en la administración de vitamina K, de concentrados de un factor concreto (VIII, IX), de plasma fresco congelado (rico en factores de la coagulación) o de concentrado de protrombina; en el ajuste de la posología de la medicación anticoagulante o en la administración de antídotos (protamina para neutralizar el exceso de heparina) según el trastorno subyacente.


La asombrosa Coagulación



Coagulación, formación de una aglomeración sólida, llamada coágulo, a partir de un fluido orgánico. En fisiología, el término se refiere a la sangre.
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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Hemostasia y coagulación
La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre. La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación: se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a la liberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).

La coagulación constituye la tercera y más compleja fase del proceso de hemostasia, mediante el cual se produce la detención espontánea de una hemorragia, es decir, de la pérdida de sangre de los vasos lesionados como consecuencia de una herida. El primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción, que reduce el flujo de la sangre, limitando su pérdida; éste se activa por la serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar donde resulta dañado el endotelio que reviste la superficie interna de los vasos sanguíneos. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático. El cúmulo de los elementos sanguíneos que constituyen el tapón plaquetario acaba originando el coágulo sanguíneo, cuya formación se produce mediante una secuencia de reacciones y requiere la intervención coordinada de diversos factores presentes en el plasma (véase Factores de la coagulación).
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FASES DE LA COAGULACIÓN
La coagulación determina la transformación de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en la proteína insoluble fibrina; ésta precipita bajo la forma de filamentos que, entrelazándose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente cerramiento de la lesión, el coágulo. La conversión del fibrinógeno en fibrina requiere la intervención de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma inactiva, la protrombina. La activación de la enzima es posible por la intervención de algunos factores que pueden ser producidos por los tejidos dañados o por las plaquetas, y que en parte se encuentran ya en el plasma. Entre éstos, es particularmente importante el factor X, que realiza su función en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activación del factor X está determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan simultáneamente. La primera, llamada vía intrínseca, implica al factor XII, al factor IX (o antihemofílico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La segunda vía, llamada extrínseca, requiere de la acción de la tromboplastina tisular, segregada por el endotelio del vaso dañado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los trombocitos; ésta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina).
La conversión del fibrinógeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la síntesis de una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa proteína se consigue mediante la intervención del factor XIII, que promueve la formación de enlaces covalentes y el logro de una mayor estabilidad química y conformacional de las moléculas. Por efecto de diversas proteínas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el coágulo se compacta y se contrae. La red de fibrina se vuelve más espesa y retiene de modo más estable los elementos corpusculares de la sangre. Del coágulo se separa un fluido claro: el suero.
Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hígado y acumulada en los granulocitos basófilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hígado elabora también numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulación. La vitamina K es indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman K-dependientes.
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ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
La secuencia de pasos que se suceden en la coagulación se ve alterada si uno solo de los factores que participan en ella está ausente o no realiza correctamente su función. Es lo que sucede en la hemofilia, enfermedad hereditaria causada por un gen, ligado al cromosoma sexual X, que determina la carencia del factor VII o del factor IX. Un síndrome hemorrágico puede verificarse también por una insuficiente disponibilidad de vitamina K, incorporada con los alimentos y aportada también por la flora bacteriana presente en el intestino; condiciones de malnutrición; enfermedades de mala absorción o el empleo de fármacos como sulfamidas y antibióticos, que interfieren en la flora bacteriana, anulan o reducen la disponibilidad de la vitamina K y, en consecuencia, interfieren en la coagulación. El tratamiento de las patologías hemorrágicas requiere transfusiones de sangre y el suministro de fármacos antihemorrágicos.
El empleo de anticoagulantes está indicado, asimismo, en situaciones patológicas como la embolia, el infarto o la trombosis, en las cuales la sangre tiende a coagularse también en ausencia de lesiones de los vasos sanguíneos; y a formar trombos, es decir, pequeñas masas que son transportadas por el torrente circulatorio.
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PARÁMETROS SIGNIFICATIVOS
La valoración de la capacidad de coagulación del paciente se efectúa mediante análisis de sangre, que permite determinar algunos parámetros significativos. El PTT (tiempo de tromboplastina parcial) proporciona una indicación del tiempo de formación del coágulo. La contracción del coágulo (o tiempo de coagulación) corresponde al tiempo total de coagulación; y normalmente sucede a los 6-12 minutos. En condiciones normales los valores del fibrinógeno en sangre se sitúan entre los 200 y los 450 mg/100 ml de sangre.


El asombroso Carbunco



Bacillus anthracis
Esta micrografía electrónica muestra un grupo de bacterias de Bacillus anthracis en un capilar pulmonar. Esta bacteria produce una enfermedad contagiosa, conocida como carbunco o ántrax maligno, que afecta a los seres humanos y a los animales y que puede producir la muerte. El carbunco se puede curar si se trata con antibióticos en su primera etapa.

Carbunco, enfermedad contagiosa de animales de sangre caliente, incluidos los seres humanos, producida por la bacteria Bacillus anthracis. Afecta principalmente al ganado vacuno y a otros mamíferos herbívoros, pero también puede afectar a personas que hayan estado en contacto con animales infectados. También se conoce como ántrax maligno, carbunclo o pústula maligna.
Bacillus anthracis es un bacilo Gram positivo (véase Tinción de Gram), inmóvil y encapsulado. Posee un único cromosoma, con 5,2 millones de pares de bases, cuya secuenciación se completó en 2003. La bacteria causante del carbunco forma esporas muy resistentes, que pueden sobrevivir sobre el terreno durante muchos años en condiciones adversas de temperatura y sequedad.
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EL CARBUNCO EN LOS ANIMALES
Los animales adquieren la enfermedad a través de la ingestión de agua de zanjas de drenaje contaminadas en las que los organismos patógenos pueden sobrevivir durante años; por la ingestión de alimentos contaminados provenientes de animales infectados; o por la picadura de insectos chupadores de sangre. La enfermedad, que algunas veces se manifiesta a través de inestabilidad, hemorragias, convulsiones, y asfixia, puede ser mortal casi de forma inmediata en los casos agudos, y en un periodo de tres a cinco días en los subagudos. La muerte se produce por toxemia. Las vacunaciones preestacionales y los antibióticos son eficaces para la prevención de la enfermedad que es más común en regiones agrícolas de África, Asia, Oriente Próximo, América Central y del Sur.
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EL CARBUNCO EN LOS SERES HUMANOS
En las personas, hay tres formas clínicas de presentación del carbunco: cutánea, pulmonar y digestiva. La forma externa o cutánea es la más frecuente ya que representa el 95% de los casos. Se contrae a través de los cortes o abrasiones de la piel y afecta principalmente a personas que manipulan cadáveres o pieles de animales infectadas. Se caracteriza por la aparición en la piel de unas úlceras, con el centro negro, conocidas como “pústulas malignas”. Aproximadamente resulta mortal en un 20% de los casos que no reciben tratamiento. Los veterinarios, ganaderos y otros trabajadores expuestos a productos animales, en especial la lana, deben protegerse mediante vacunas. El carbunco cutáneo se trata con fármacos antimicrobianos.
Las formas internas del carbunco se adquieren mediante la inhalación de esporas o por el consumo de carne contaminada y suponen el 5% de todos los casos de carbunco que se detectan. Las personas que trabajan con pelo o lana de los animales tienen más riesgo de inhalar las esporas, especialmente en aquellas zonas donde es más frecuente la enfermedad. En su fase inicial, los síntomas de la forma pulmonar, conocida como enfermedad de los cardadores de la lana, son parecidos a los de las enfermedades respiratorias virales, pero en días posteriores aparecen graves dificultades respiratorias. El carbunco por inhalación presenta una alta tasa de mortalidad a menos que la persona haya sido vacunada o el tratamiento con antibióticos comience muy pronto. La penicilina, las tetraciclinas y otros antibióticos son eficaces en el tratamiento, excepto en los casos que evolucionan con mucha rapidez.
El carbunco digestivo está provocado por el consumo de carne contaminada. Los síntomas son nauseas, vómitos, dolor abdominal y fuertes diarreas. En el carbunco digestivo tratado, la tasa de mortalidad es, aproximadamente, del 50%.
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HISTORIA
Es una de las enfermedades más antiguas que se conocen, fue epidémica y aún existe en muchas regiones del mundo. Fue la primera enfermedad de la que se aisló el agente causal. En 1850, el parasitólogo francés C. J. Davaine vio estos organismos al microscopio en muestras de sangre de ovejas infectadas. En 1876 el bacteriólogo alemán Robert Koch observó que los ratones desarrollaban la enfermedad cuando se les inyectaba esporas de Bacillus anthracis. Louis Pasteur demostró también que la bacteria era la causante de la enfermedad y en 1881 desarrolló una vacuna eficaz para el carbunco.
Las mayores epidemias de carbunco se produjeron en 1979 en Sverdlovsk, en la antigua Unión Soviética y en Zimbabue entre 1978 y 1980. Los casos de carbunco pulmonar que aparecieron en Sverdlovsk, donde murieron 66 personas, se debieron a un escape de bacterias de una instalación militar próxima. A finales de 2001 fueron detectados varios casos de esta enfermedad en Estados Unidos, a pesar de que es uno de los países con menos casos de carbunco en humanos: sólo 18 en todo el siglo XX. Cinco personas murieron como consecuencia de la diseminación intencionada de esporas bacterianas carbuncosas.

La asombrosa Calciuria



Calciuria, excreción de calcio en la orina.
El calcio es fundamental para la conducción nerviosa, la contracción de las células musculares y otras funciones vitales. Su concentración en sangre (calcemia) debe mantenerse dentro de márgenes estrechos. Si aumenta la calcemia se elimina calcio en la orina, es decir, aumenta la calciuria y, por tanto, se deposita calcio en el hueso. Si baja la calcemia se secreta parathormona, que reabsorbe hueso (extrayendo calcio), con lo cual disminuye la calciuria, y vitamina D, que aumenta la absorción intestinal de calcio. La calcitonina deposita calcio en hueso. Todos estos mecanismos endocrinos están interrelacionados entre sí.
En el glomérulo renal se filtran entre 6 y 10 g al día de calcio, aunque un 95% vuelve a ser reabsorbido en el túbulo renal, cuya actividad se halla bajo control de la parathormona y posiblemente de la vitamina D. La calciuria final es de 100 a 400 mg cada 24 horas.
En algunas enfermedades (véase Riñón; Calcinosis) aumenta patológicamente la calciuria (hipercalciuria idiopática, hiperuricosuria, hiperparatiroidismo, hiperoxaluria) formándose depósitos cálcicos (urolitiasis). Éstos producen cólicos nefríticos que precisan de analgesia intensa, a veces litotricia e incluso cirugía y a largo plazo dan lugar a insuficiencia renal. 

 

Los asombrosos Broncodilatadores



Broncodilatador, medicamento que dilata las vías respiratorias (tubos bronquiales) de los pulmones. Se utilizan en el tratamiento de asma, bronquitis, enfisema y otras enfermedades que afectan a los pulmones. Alivian síntomas como el jadeo, la falta de aliento y la tos y restauran la capacidad del paciente para respirar cómodamente.
Los broncodilatadores actúan de varias formas. Algunos, como el albuterol, influyen en el sistema nervioso simpático, que regula la dilatación de los tubos bronquiales. Otros, como la teofilina, interfieren con la actividad de enzimas o células pulmonares que relajan los músculos contraídos de las vías respiratorias.
Muchos broncodilatadores se inhalan por la boca, en especial los que proporcionan alivio inmediato de ataques de asma. Otros se toman por vía oral en forma de comprimidos o soluciones líquidas, y algunos se inyectan por vía subcutánea. Los inhalados suelen prescribirse a dosis de 1 o 2 inhalaciones hasta cuatro veces al día. Un comprimido normal tiene entre 2 y 4 mg y se toma 3 o 4 veces al día. Algunos empiezan a actuar pocos minutos después de la administración. Otros no están formulados para proporcionar alivio sintomático inmediato y pueden tardar varias semanas en actuar.
Los pacientes tratados con broncodilatadores deben evitar el uso de otros medicamentos para aliviar los mismos síntomas, en especial compuestos inhalados, salvo que el médico indique otra cosa. El efecto de los broncodilatadores sobre la mujer gestante no se ha estudiado bien, pero se sabe que algunos producen defectos de nacimiento en animales cuando se administran a dosis elevadas.

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