Genes implicados en enfermedades

En este fragmento del artículo Búsqueda de genes para el diseño de nuevas medicinas, el autor plantea el objetivo principal de sus investigaciones: dilucidar cuáles son los genes que se expresan en los tejidos sanos y cuáles en los enfermos. Puesto que el mal funcionamiento de los genes causa numerosas enfermedades, si éstos se detectaran cabría la posibilidad de desarrollar nuevas estrategias y fármacos eficaces contra ellas.

Fragmento de Búsqueda de genes para el diseño de nuevas medicinas.

De William A. Haseltine.

La mayoría de los lectores están familiarizados con la idea de que un gen es algo que transmite caracteres hereditarios de una generación a la siguiente. Lo que quizá no sepan es que la causa de la mayoría de las enfermedades, no sólo las hereditarias, se debe a un mal funcionamiento de los genes. En el cáncer, aterosclerosis, osteoporosis, artritis y enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, se producen cambios específicos en las actividades de ciertos genes. Las enfermedades infecciosas suelen también provocar la activación de algunos genes del sistema inmunitario del paciente. Por último, la acumulación de daños en los genes, como resultado de toda una vida de exposición a radiaciones ionizantes y agentes químicos dañinos, guarda probable relación con cambios que se producen durante el envejecimiento.

Si supiéramos cuándo y en qué parte del cuerpo humano se activan los genes, razonamos unos colegas y yo hace algunos años, podríamos aplicar esos conocimientos para predecir, prevenir, tratar y curar enfermedades. Cuando un gen se activa, o se "expresa", como dicen los genéticos, la secuencia de unidades químicas, o bases, de su ADN dicta las órdenes necesarias para fabricar una proteína específica. Las proteínas dirigen todas las funciones celulares. Actúan como componentes estructurales, como catalizadores que llevan a cabo los múltiples procesos químicos de la vida y como elementos de control que regulan la reproducción y especialización celular, así como la actividad fisiológica en todos sus niveles. El desarrollo de un ser humano desde un huevo fecundado hasta el adulto maduro es, en última instancia, el resultado de una serie de cambios ordenados en el patrón de expresión génica en los diferentes tejidos.

Saber cuáles son los genes que se expresan en los tejidos sanos y enfermos nos permitiría, por un lado, identificar las proteínas necesarias para el normal funcionamiento de los tejidos y, por otro, conocer las alteraciones que se producen en las enfermedades. Podríamos, por tanto, desarrollar nuevas estrategias para el diagnóstico de algunas enfermedades y crear fármacos capaces de modificar la actividad de las proteínas o genes afectados. Algunas de las proteínas y genes que identificásemos podrían también utilizarse por otros investigadores. Lo que estábamos imaginando venía a ser una suerte de anatomía molecular.

Teníamos claro desde el principio el enorme trabajo que supondría identificar todos los genes que se expresan en cada uno de los muchos tipos de tejidos del cuerpo. Una célula humana encierra unos 100.000 genes, de los cuales sólo una pequeña fracción (unos 15.000) se expresa en cada tipo de célula, si bien los genes que se expresan varían de un tipo celular a otro. Por esa razón, centrarse sólo en uno o dos tipos celulares no nos revelaría qué genes se están expresando en el resto del cuerpo. Teníamos que estudiar también tejidos en todos los estadios del desarrollo humano. Además, para identificar los cambios de expresión génica que contribuyen a las enfermedades, deberíamos analizar tejidos procedentes de individuos enfermos y de individuos sanos.

Para nuestra fortuna, los avances de la técnica habían facilitado este tipo de trabajo. Se puede conocer con cierta facilidad qué genes se expresan en determinado tejido. La estrategia diseñada por nosotros permite, además, identificar con gran rapidez genes de interés clínico. Fijémonos, por ejemplo, en la aterosclerosis. Esta enfermedad común se caracteriza por la acumulación de una sustancia grasa, denominada placa, en la luz de las arterias, principalmente en las que alimentan el corazón. Con nuestra estrategia podemos generar una lista de los genes que se expresan en las arterias normales y saber cuánto se expresa cada uno de ellos. Podemos comparar esa lista con otra similar obtenida de pacientes con aterosclerosis. Las diferencias entre las listas nos revelarán los genes (y por tanto las proteínas) implicados en la enfermedad. Nos indicarán también qué efecto ha ejercido la enfermedad sobre la expresión de los genes, si la ha reforzado o disminuido. Los investigadores pueden entonces producir, in vitro, las proteínas humanas determinadas por esos genes.

Una vez sintetizada la proteína en su forma pura, se prepara un ensayo para detectar la presencia de la misma en un paciente. Por seguir con el ejemplo, un ensayo que detectara la sobreproducción de una proteína presente en las placas pondría de manifiesto uno de los signos tempranos de la aterosclerosis, cuando los tratamientos son más eficaces. Además, los farmacólogos pueden utilizar las proteínas purificadas para fabricar nuevos fármacos. Un compuesto químico que inhiba la producción de una proteína presente en una placa puede considerarse un fármaco contra la aterosclerosis.

Nuestra aproximación, que yo denomino genómico-médica, se sale un tanto de las principales corrientes de investigación en genética humana. Son muchos los expertos enrolados en el Proyecto Genoma Humano, un empeño internacional dirigido a descubrir la secuencia completa de bases químicas del ADN humano. Esta información, de gran valor para los estudios evolutivos y de expresión génica, resultará especialmente útil para las investigaciones sobre enfermedades hereditarias. Sin embargo, el proyecto genoma no es el camino más rápido de descubrir genes, ya que la mayoría de las bases que integran el ADN no forman parte de los genes propiamente dichos. Tampoco pondrá de manifiesto el proyecto genoma qué genes están implicados en enfermedades.

Fuente: Haseltine, William A. Búsqueda de genes para el diseño de nuevas medicinas. Investigación y Ciencia. Barcelona: Prensa Científica, mayo, 1997.

viernes, 15 de abril de 2011

Los terribles efectos de los Fungicidas

Fungicidas

Fungicidas, sustancias tóxicas que se emplean para impedir el crecimiento o para matar los hongos perjudiciales para las plantas, los animales o el hombre. La mayoría de los fungicidas de uso agrícola se fumigan o espolvorean sobre las semillas, hojas o frutas para impedir la propagación de la roya, el tizón, los mohos, o el mildíu (véase Enfermedades de las plantas). Tres enfermedades graves causadas por hongos que hoy pueden ser combatidas por medio de fungicidas son la roya del trigo, el tizón del maíz, y la enfermedad de la patata, que causó la hambruna de la década de 1840 en Irlanda. La mixtura de Burdeos, desarrollada en 1882 y compuesta de cal muerta y sulfato de cobre, fue el primer fungicida eficaz. Durante muchas décadas fue empleada en una gran variedad de plantas y árboles frutales. Los fungicidas de hoy, mucho más variados, se emplean de un modo más selectivo, para combatir hongos específicos en plantas específicas. Otros fungicidas de uso común son los compuestos orgánicos de mercurio, eficaces en el tratamiento de las semillas antes de la siembra, y los ditiocarbamatos, compuestos que contienen azufre y se aplican en una gran variedad de cultivos, árboles y plantas ornamentales.

El asombroso Filovirus

Filovirus

Virus de Ébola

Es un filovirus con forma de hilo largo y retorcido. Puede provocar la fiebre hemorrágica de Ébola, una enfermedad nueva que cursa con fiebre alta y hemorragias internas masivas. Durante un brote que afectó al Zaire en 1995, murieron tres de cada cuatro personas infectadas.

Filovirus, virus de la familia Filoviridae, a la cual pertenecen el virus de Ébola y el virus de Marburg. Son causantes de cuadros clínicos similares a las fiebres hemorrágicas virales en el hombre.

Los viriones son filamentos pleomórficos (que tienen diferentes formas), parecidos a bacilos, de anchura constante y longitud distinta. Su genoma está constituido por ácido ribonucleico (ARN).

Estos virus se introdujeron en tres ciudades europeas, Frankfurt del Main, Belgrado y Marburgo (en alemán, Marburg; de ahí el nombre de uno de ellos), a través de monos verdes africanos, que se utilizaban en experimentos encaminados a la obtención de vacunas. Como consecuencia, en 1967 hubo una epidemia en Europa, y en 1975 hubo varios casos de la misma enfermedad en Suráfrica. Al año siguiente, en 1976, hubo dos epidemias, una en Zaire (actual República Democrática del Congo) y otra en Sudán. Fue entonces cuando se identificó el virus de Ébola.

Ambos virus son similares en su morfología, pero distintos serológicamente (presentan diferentes antígenos). Su transmisión se produce por secreciones respiratorias, sangre, orina, líquidos corporales y semen. Debido a cambios vaculares que ocurren en los órganos se producen lesiones en éstos, que dan lugar a hemorragias.

El periodo de incubación de las enfermedades generadas por estos virus es de 4 a 16 días; las manifestaciones clínicas son comienzo súbito, fiebre, cefalea y mialgias, después vómitos, diarrea y náuseas. Se debe mantener aislados a los enfermos para evitar el contagio y se ha recurrido al interferón para su tratamiento terapéutico.

La asombrosa Fenilcetonuria

Herencia de un gen recesivo

La fenilcetonuria es una enfermedad que tiene una herencia de carácter recesivo. En estos casos son necesarias dos copias del gen recesivo para que la enfermedad se manifieste. Una persona que tiene sólo una copia del gen recesivo es portadora de ese gen pero no manifiesta la enfermedad. En la ilustración el gen dominante se representa en color verde y el recesivo en azul. En la pareja de la izquierda el padre tiene una copia del gen dominante y otra del gen recesivo. La madre tiene dos copias del gen dominante. Cada padre sólo puede transmitir un gen a los hijos. Los cuatro hijos de esta pareja representan las probabilidades de las distintas combinaciones que pueden surgir. Los hijos de la parte izquierda reciben el gen recesivo de su padre y el dominante de la madre y son, por tanto, portadores. Por tanto hay un 50% de posibilidades de que los niños que nazcan de esta pareja sean portadores. Como ninguno de los hijos puede recibir dos copias del gen recesivo ninguno desarrollará la enfermedad. Cuando los dos padres son portadores, como se muestra en la pareja de la derecha, hay un 25 % de posibilidades de que los niños nazcan con la enfermedad, un 50 % de posibilidades de que los niños sean portadores y un 25 % de posibilidades de que los niños no sean ni portadores ni desarrollen la enfermedad.

Fenilcetonuria, rara enfermedad hereditaria de los recién nacidos en la que la enzima que procesa el aminoácido fenilalanina es defectuosa o no está presente, lo que produce una acumulación de fenilalanina en la sangre del niño afectado, poco después del nacimiento. Si no se trata dentro de las primeras semanas de vida, puede causar retraso mental y otros problemas neurológicos graves. Si se inicia pronto una dieta estricta en la que se elimina la fenilalanina y se sigue ésta con rigor, los niños afectados pueden desarrollarse con normalidad.

La fenilalanina suele convertirse en tirosina, otro aminoácido. La enzima que desencadena esa conversión, llamada fenilalanina hidroxilasa, no funciona bien en los pacientes con la enfermedad. Esa situación provoca un exceso de fenilalanina en la sangre, que daña el desarrollo del sistema nervioso central del niño, lo que en algunos casos causa retraso mental, convulsiones, temblores, desórdenes en el comportamiento y algunas formas de enfermedad mental. Los enfermos que no reciben tratamiento suelen tener pelo rubio y ojos azules, ya que el exceso de aminoácido inhibe la formación de melanina, el pigmento que proporciona al pelo y a los ojos su color.

Es un trastorno causado por un gen autosómico recesivo, es decir, para desarrollar la enfermedad el niño debe heredar el gen defectuoso de los dos padres. Se conocen centenares de formas del gen defectuoso que causan fenilcetonuria. Algunas de ellas son responsables de la fenilcetonuria normal, en la que el nivel de fenilalanina en la sangre es muy alto en el nacimiento y el riesgo de retraso mental y otros problemas es grande. Otras mutaciones son responsables de formas menos severas de la enfermedad. Ese gen defectuoso no tiene efectos negativos en las personas portadoras, pero si dos portadores conciben un niño, hay un 25 % de posibilidades de que éste herede dos genes defectivos y nazca con la enfermedad.

Los niños recién nacidos con fenilcetonuria no suelen mostrar signos de la enfermedad hasta unas semanas o unos meses después del nacimiento. A principios de la década de 1960, el investigador médico estadounidense Robert Guthrie desarrolló un test para diagnosticar esta anomalía en los recién nacidos. El test Guthrie, o uno de los muchos tests desarrollados recientemente para establecer un diagnóstico, mide la concentración de fenilalanina en la sangre del recién nacido. En la actualidad, en la mayoría de los países desarrollados se realiza esta prueba a los recién nacidos antes de que abandonen el hospital.

Es crucial que los niños a los que se les ha diagnosticado fenilcetonuria inicien una dieta baja en fenilalanina en las primeras semanas de vida. Los alimentos ricos en proteínas contienen también este aminoácido; por esa razón, las personas que padecen esta enfermedad hereditaria deben evitar todas las fuentes concentradas de proteínas, como la carne, el pescado, las aves, la leche, los huevos, los productos lácteos, las nueces y las legumbres. Como los niños necesitan una gran variedad de nutrientes para desarrollarse y crecer, deben tomar un sustituto nutricional que consiste en una fórmula especial libre de fenilalanina y rica en proteínas. Los niños mayores y los adolescentes que padecen la enfermedad deben seguir bebiendo esa fórmula y complementan sus dietas con una variedad de alimentos bajos en proteínas, como frutas, verduras, algunos cereales y otros productos especiales.

Antiguamente, los médicos creían que los niños con fenilcetonuria podían abandonar sin riesgo esa dieta especial en los primeros estadios de la edad escolar. No obstante, en la actualidad se sabe que el abandono de la dieta puede producir una serie de problemas graves, como dificultades en el estudio, problemas de comportamiento, anormalidades neurológicas y enfermedades mentales. La mayoría de los expertos recomiendan que las personas con fenilcetonuria mantengan esa dieta durante toda la vida. También se ha averiguado que incluso adultos que presentan la enfermedad y que muestran síntomas de retraso mental, pues nacieron antes de que se establecieran los controles en los recién nacidos, experimentan una reducción de los síntomas cuando siguen una dieta baja en fenilalanina. Los adultos pueden mostrar mejoras en áreas como la concentración, la comunicación y los problemas de comportamiento. La investigación sigue tratando de encontrar otras alternativas a la restringida dieta que se emplea como tratamiento.

Es de especial importancia que las mujeres con fenilcetonuria que estén embarazadas mantengan un nivel bajo de fenilalanina en la sangre. Unos niveles elevados de este aminoácido en la madre pueden causar serios problemas en el niño, como peso bajo, tamaño pequeño de la cabeza, defectos en el corazón y retraso mental, aun en el caso de que el niño no padezca fenilcetonuria. Ese desorden puede prevenirse si la mujer sigue la dieta especial antes de la concepción. Véase también Anomalías congénitas.

La asombrosa Farmacología

Modo de acción de los fármacos

Ciertos fármacos funcionan por interacción con los receptores, lugares especiales en la superficie de las células del cuerpo. Los fármacos pueden unirse a un receptor específico, impidiendo que las sustancias químicas se unan con normalidad al receptor. De ese modo, si un fármaco intensifica la actividad celular, se llama agonista; si bloquea la actividad celular, se llama antagonista.

Farmacología, ciencia de la interacción entre las sustancias químicas y los tejidos vivos. Si la sustancia química es ante todo beneficiosa, su estudio se llama terapéutica; si ante todo es perjudicial, su estudio se denomina toxicología. En cualquier caso, la farmacodinámica define cómo se absorbe el material en el organismo, dónde actúa, cuál es su efecto, y cómo se metaboliza y elimina.

Los farmacólogos establecen la clasificación terapéutica de los fármacos, es decir, el beneficio relativo que proporcionan frente a su toxicidad a dosis diferentes. Esto ayuda a definir la dosis de un fármaco que más beneficiará a una persona enferma. También estudian cómo afectan las distintas situaciones a la excreción del fármaco. Por ejemplo, muchas drogas se metabolizan con más lentitud en los ancianos, por lo que es necesario administrarlas con menor frecuencia. Debido a que muchos fármacos se excretan por el riñón, quienes sufren enfermedades renales pueden presentar una alteración de la excreción del fármaco.

Los médicos especializados en farmacología se llaman farmacólogos clínicos. Los farmacéuticos que desempeñan su labor en un hospital también están especializados en farmacología, y asesoran a los médicos sobre el uso adecuado de los fármacos.

Los asombrosos Fármacos

Modo de acción de los fármacos

Ciertos fármacos funcionan por interacción con los receptores, lugares especiales en la superficie de las células del cuerpo. Los fármacos pueden unirse a un receptor específico, impidiendo que las sustancias químicas se unan con normalidad al receptor. De ese modo, si un fármaco intensifica la actividad celular, se llama agonista; si bloquea la actividad celular, se llama antagonista.

Fármaco, producto químico empleado en el tratamiento o prevención de enfermedades. La farmacología es la ciencia que estudia la acción y distribución de los fármacos en el cuerpo humano. Los fármacos han sido utilizados desde la prehistoria; la primera relación de fármacos con instrucciones para su elaboración, o farmacopea, apareció en Nuremberg (Alemania) en 1546. Los fármacos pueden elaborarse a partir de plantas, minerales, animales, o mediante síntesis. Muchos medicamentos tradicionales se extraían de las plantas, como la aspirina, la digitalis, el cornezuelo de centeno, el opio, la quinina o la reserpina. Entre los productos minerales que se utilizan como medicamentos están el ácido bórico, la sal de epsom y el yodo. Las hormonas que se emplean en el tratamiento de ciertos procesos, como la ACTH y la insulina, se obtienen a menudo de los animales. Muchos analgésicos, sedantes, psicofármacos y anestésicos de reciente aparición se sintetizan artificialmente en el laboratorio, y lo mismo sucede con otros productos antes extraídos de los animales.

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ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS

Un fármaco puede ingerirse por boca (vía oral), inyectarse en una vena (vía intravenosa), en un músculo (vía intramuscular), o debajo de la piel (vía subcutánea), se puede aplicar sobre la piel (uso tópico), como enema o supositorio (vía rectal), o se puede inyectar en el líquido espinal (administración intratecal). La administración intravenosa se realiza mediante una jeringa, o por flujo continuo con un sistema de infusión. Una modalidad de administración intramuscular son los preparados depot, que combinan el fármaco con otra sustancia que lo libera lentamente al torrente sanguíneo. Esta estrategia se utiliza para la administración de insulina, esteroides y algunos anticonceptivos. Los fármacos que se administran por vía oral también pueden contener sustancias que permitan su liberación lenta en el estómago (cápsulas de liberación sostenida). Los fármacos para el tratamiento del asma bronquial utilizan con frecuencia los aerosoles como soporte, ya que permiten una mejor distribución del fármaco en el tracto respiratorio. Uno de los avances más espectaculares son las bombas de infusión de insulina, aparatos portátiles alimentados con pequeñas baterías que van liberando de forma periódica una cantidad predeterminada de insulina en el torrente circulatorio de los diabéticos. Esta forma de administración es la que mejor reproduce la liberación natural de insulina en las personas no diabéticas.

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UTILIZACIÓN DE LOS FÁRMACOS

Para la correcta administración de algunos medicamentos es de gran ayuda conocer la cantidad real de medicamento presente en la sangre (medir su concentración): este procedimiento es la monitorización sérica. Para algunos fármacos utilizados en la epilepsia, por ejemplo, la diferencia entre la concentración sanguínea con efecto terapéutico y la concentración tóxica es pequeña, y por tanto resulta imprescindible conocer los niveles sanguíneos de manera precisa. También en el caso del anticoagulante heparina es necesario realizar monitorización sérica para ajustar correctamente la dosis.

Otro aspecto importante cuando se prescribe un medicamento es la relación riesgo-beneficio del fármaco. Por ejemplo el antibiótico gentamicina, un derivado de la estreptomicina, es tóxico para el riñón, y su administración debe supervisarse cuando se requieren dosis elevadas. El fármaco niridazol es eficaz contra la esquistosomiasis, pero puede producir cáncer; por tanto sólo se utiliza en infecciones graves.

Es muy importante a la hora de administrar un medicamento, que el médico que lo prescriba tenga conocimiento de todos los fármacos que pudiera estar tomando el paciente, incluso de aquellos que se dispensan sin receta y que el paciente toma por su cuenta, ya que muchos fármacos tienen efectos adversos cuando se combinan con otros, o con ciertos alimentos. A veces determinados fármacos anulan la acción de otros cuando se toman conjuntamente.

ASOMBROSOS INTENTOS DE VUELO

JUNTO A LAS ÁGUILAS

Lucha tenaz por la conquista del cielo

LA ascensión del hombre por los aires siempre ha sido aventura arriesgada,
particularmente en sus inicios, cuando los intentos de despegar del suelo eran
torpes remedos del aleteo de los pájaros. Se dice que un monje benedictino, hacia el año 1000, saltó desde un campanario con unas alas a la espalda. El buen fraile se rompió las dos piernas, y no existe noticia de que repitiese el intento.

Entre los diseños de Leonardo de Vinci, del siglo XV, aparecen bocetos de un paracaídas y de un helicóptero.

El ansia de volar

Cien años después de Leonardo, algunos ingenios pensaron en utilizar nuevas fuentes de energía para levantarse del suelo. En 1670, Francisco de Lana ideó una aeronave con cuatro botellas de vacío «para destruir barcos en el mar o incendiar viviendas dejando caer bolas de fuego del cielo». Pero su espíritu bondadoso le impidió llevar su invento hasta las últimas consecuencias. Además, sus recipientes sin aire requerían paredes gruesas y pesadas para soportar la presión atmosférica que impedirían al aparato remontar el vuelo.

Proyecto de M. G. de la Landelle en 1863. En él prodigaba hélices, paracaídas ... y un enorme caudal de esperanza.

Con imanes se pensó levantar este aparato del suelo. Fue diseñado en 1709 por Bartbélemy Laurenco de Gusmño.

Este proyecto de hombre pájaro fue concebido por Bréant en 1854. Unas gomas sirven de tirantes y el resto se debía  a la energía del volador.

TAMBIEN LOS ANIMALES. En 1798 el francés Margal se elevó  así sobre París.

PROPULSADA A CHORRO. Esta singular caldera recorrió Inglaterra en 1790, pero nunca voló

Aún transcurrió otro siglo antes de que el hombre se elevase al fin triunfante a bordo del globo de aire caliente de los hermanos Montgolfier. Se dice que Joseph Montgolfier concibió su idea al contemplar el humo ascendiendo de una chimenea. Tomó unas bolsas de papel que aisló y colocó sobre las llamas (era fabricante de papel), y observó cómo subían lentamente hasta el techo.

El 21 de noviembre de 1783, dos franceses, Pilátre de Rozier y e marqués d'Arlandes, se remontaron a 90 metros de altura en el globo de Montgolfier y realizaron una travesía de ocho kilómetros.

Sobre el canal de la Mancha

En 1785 se llevó a cabo la primera travesía aérea del canal de la Mancha, quizá con más anécdota y menos solemnidad de lo que
requería la histórica ocasión. Los héroes fueron el francés Jean-Pierre Blanchard y el estadounidense doctor John Jeffries, que se acomodaron en la barquilla de un gigantesco globo. Pensaban gobernar su nave mediante un dispositivo de alas móviles y una hélice.

La partida desde los acantilados británicos de Dover se produjo felizmente, pero a seis millas del litoral francés el aparato comenzó a perder altura. Los aeronautas arrojaron primero su equipo, y finalmente la mayor parte de su atuendo. Estas medidas angustiosas dieron resultado, y los dos hombres tomaron tierra en un bosque, a 20 kilómetros de la costa, vestidos solamente con ropa interior.

No es probable que el dispositivo de alas móviles del globo de Blanchard tuviese utilidad alguna, pero fue sin duda uno de los primeros intentos de conducción aérea. Tan pronto como los vuelos en globo se hicieron realidad, los diseñadores dirigieron su atención al modo de controlar el mismo. Se propusieron algunos artefactos verdaderamente curiosos y absolutamente irrealizables.

CON SOLO AGUILAS. Diseño de aparato volador, presentado por un autor anónimo a una revista de los EE. UU.,  en 1865. Este ingenio, llevado por diez águilas, jamás voló.

Las ideas iban desde la pequeña e ineficaz hélice de Blanchard hasta chorros de aire caliente, chorros de vapor e incluso pólvora. Sin embargo, el proyecto más extravagante partió en: un estadounidense, completamente desconocido, que en 1865 escribió a una revista científica sugiriendo que podían utilizarse águilas para transportar a un hombre por los aires. Las aves iban prendidas a un bastidor circular, en cuyo centro se colocaba el pasajero sentado en una cesta.
El artefacto disponía de diez riendas para conducir las aves, más un sistema de cuerdas para indicarles el ascenso o el descenso. El inventor no decía dónde podrían encontrarse diez águilas, debidamente complacientes, para cooperar en este esquema.

JERGON VOLANTE. Estructura diseñada en 1953 por la firma Rolls-Royce para despegue vertical.

A FUERZA DE PEDALES. El estadounidense doctor Ayres pretendió volar, a base de pedales, manubrios y aire comprimido.

Una idea que vino pisando los talones a la anterior  en lo que a excentricidad se refiere, fue la propuesta en 1885 por otro estadounidense, W. O. Ayres. Fue precursora del «catre volador», un armazón metálico que en 1953 ensayaría la Rolls-Royce para despegue vertical. Estaba dotado de siete hélices, seis para la elevación y una para la propulsión. Dos de las hélices de elevación se accionaban con pedales y las otras cuatro con motores de aire comprimido. La hélice propulsora funcionaba mediante una manivela, así como el timón y los controles de altura. Por entonces el vapor era la energía disponible y algunos la utilizaron: entre ellos, Hiram. Maxim, inventor de la ametralladora, que en 1894 construyó un aparato biplano de pruebas. Las alas medían 38 metros de un extremo a otro y sus dos hélices eran accionadas por potentes motores de vapor que consumían 45 litros de agua por minuto. En su primera y única prueba el aparato se alzó de sus rieles por unos instantes.

Una Madona Francesa, del siglo XV, muestra al niño Jesús sosteniendo una especie
de helicóptero de juguete que funciona tirando de una cuerda. Pudiera ser un molinillo; pero también un objeto volador, algo muy sorprendente para 1460.

Tras el éxito, la tragedia

PRIMEROS PLANEADORES. El alemán Otto Lilienthal probó sus modelos de 1891 a 1896. Realizó con éxito centenares de vuelos y se remontó hasta 225 metros de altitud en un airoso aparato. Su empeño le costó la vida en 1896, al estrellarse con su planeador.

En contraste con el gigante rugiente de Maxim estaban los silenciosos y gráciles planeadores construidos por el alemán Otto Lilienthal. De 1891 a 1896, fecha de su muerte, Lilienthal se dedicó de lleno a su obra,
realizando centenares de vuelos en los que llegó a remontarse hasta 225 metros de altitud. Ello le costó la vida cuando un día su planeador perdió estabilidad y se precipitó contra el suelo.

Otro silencioso espectáculo fue el primer descendimiento en paracaídas, realizado el 22 de octubre de 1797 por un joven francés llamado André Garnerin. Sujetó una barquilla con un paracaídas a un globo de hidrógeno y se elevó hasta 915 metros de altitud.  Entonces se dejó caer y su paracaídas de nueve metros de diámetro se abrió perfectamente. El descenso resultó muy incómodo para Garnerin, pues oscilaba como un péndulo y se mareó antes de llegar a tierra sano y salvo.

También se realizaban experiencias en otra dirección que resultaron más satisfactorias.
Del globo surgió la aeronave, y en 1852, Henri Giffard, ingeniero francés, construyó el primer dirigible del mundo. Tenía una capacidad de 2.500 metros cúbicos de hidrógeno e iba impulsado por un motor de vapor
con una potencia de 3 HP. Giffard realizó su primer vuelo en París el 24 de septiernbre de 1852, recorriendo una distancia de 27 kilómetros a una velocidad de 10 kilómetros por hora.

Ya es posible el aeroplano

Cincuenta años después, el brasileño Alberto Santos-Dumont voló en 1901 con su aeronave en forma de cigarro puro, impulsada por un pequeño motor de gasolina, desde Saint-Cloud hasta la Torre Eiffel, en viaje de ida y vuelta.

En cuanto a los aparatos más pesados que el aire, los fundamentos habían sido colocados por el británico George Cayley, verdadero padre de la navegación aérea. Advirtió que se necesitaban alas fijas y sistema de propulsión independiente, y su labor entre 1799 y 1809 sentó las bases de la aerodinámica moderna. Diseñó e hizo volar modelos y aparatos de tamaño real, demostrando la posibilidad de la navegación aérea con alas fijas.

Los hermanos Wright

Cien años más tarde, los hermanos Wright lograron remontarse con el primer aeroplano en Kittyhawk (Estados Unidos) el 17 de diciembre de 1903. En aquella ocasión, Wilbur Wright escribía: «Sir George Cayley llevó la ciencia del vuelo a principios del siglo XIX hasta un punto al que nunca se había llegado anteriormente, y del que apenas se avanzó en el resto del siglo.»

Los hermanos Wright realizaron cuatro vuelos en Kittyhawk. En el primero se mantuvieron en el aire 12 segundos, pero en el último volaron durante 59 y se elevaron 260 metros. Wilbur Wright se trasladó posteriormente a Europa donde despertó gran interés por la aviación. Hacia 1908 había realizado más
de 100 vuelos.

Una vez superados los problemas de propulsión iníciales, la ciencia aeronáutica emprendió el camino de las aplicaciones.

Se cernía la amenaza de la primera conflagración mundial, cuando los beligerantes comenzaron la carrera por el dominio del cielo.

Visor de bombardero

Bombardero B-1B

La Fuerza Aérea de Estados Unidos firmó un contrato con Rockwell International para construir el B-1 en 1970 como bombardero estratégico tripulado. El presidente Jimmy Carter paralizó el proyecto en 1977, pero el presidente Ronald Reagan recuperó el avión con el nombre de B-1B en 1981. El B-1B tiene un ala abatible que le permite volar tanto a velocidades subsónicas como supersónicas.

Visor de bombardero, dispositivo que incorpora diferentes mecanismos ópticos y de cálculo con el fin de apuntar a un blanco y lanzar bombas desde un avión. Los primitivos visores utilizados en la I Guerra Mundial eran aparatos sencillos similares a la mirilla de un fusil. Más avanzada la contienda, esa mirilla fue sustituida por un telescopio con una cuadrícula. Para corregir el movimiento del avión y la velocidad del aire, y para ayudar al operador en sus cálculos balísticos se fueron añadiendo otros mecanismos paulatinamente.

Los visores usados durante la II Guerra Mundial se componían ante todo de un telescopio con una cuadrícula, de una compleja máquina calculadora y de un grupo de giroscopios. Para utilizar estos visores se escoge un punto que destaque situado en la zona del objetivo, se localiza ese punto con el telescopio y se centra en la base de la cuadrícula; después se introducen los datos necesarios en la máquina calculadora (tamaño de la bomba, la velocidad y altitud del avión, la velocidad y dirección del viento, el movimiento del objetivo y las condiciones atmosféricas). Los giroscopios estabilizan la aproximación hacia el objetivo y el control del avión se cede a un piloto automático coordinado con el visor de bombardeo. Entonces se lanzan las bombas, de forma automática, en el momento oportuno.

Aunque la exactitud de este tipo de visor es alta, su funcionamiento en condiciones de combate puede provocar errores graves en el bombardeo; de todas las bombas que fueron lanzadas durante la II Guerra Mundial, sólo un 20% hizo impacto a menos de 300 metros del objetivo.

En 1943 los visores de radar empezaron a utilizarse como material bélico regular, lo que permitió los bombardeos en noches de luna nueva o aunque se atravesaran densas capas de nubes. Finalizada la contienda se introdujeron nuevas mejoras que permitieron realizar bombardeos desde grandes altitudes, a mayor velocidad, y con un mayor grado de exactitud en comparación con los que se habían conseguido a altitudes y velocidades menores.

Los principales adelantos en la tecnología del visor de bombardeo se han realizado en el campo del ataque en picado que ejecutan los más modernos aviones de combate. La exactitud de estos aviones se ha incrementado gracias a los cálculos efectuados por ordenadores digitales de alta velocidad, a la precisa determinación de distancias por radar, a la sofisticación de los indicadores de navegación y a los sistemas de lanzamiento automático.

ASOMBROSOS PROYECTILES CUADRADOS

Ametralladora que mata de dos modos

Ametralladora Gatling

La primera ametralladora eficaz fue la Gatling, que podía disparar más de 600 veces por minuto. Las ruedas de la Gatling permitían una carga rápida. Se utilizó en la Guerra Civil estadounidense.

UNA de las primeras ametralladoras que se diseñaron en el mundo disparaba dos clases de balas: redondas, para ser utilizadas contra enemigos cristianos; y cuadradas, que eran más dañinas, contra turcos infieles.

Su inventor, James Puckle, jurista de Londres, que ideó en 1718 una ametralladora de pedernal, hacía constar en su patente: «Dispara tan rápido y tan abundantemente y puede cargarse con tal rapidez que hace casi imposible tomar un barco al abordaje.»

El arma, sin embargo, distaba de ser portátil. Era pesada, con un cañón de 90 cm de longitud y un calibre de 3,80 cm. El cañón, montado sobre un trípode, tenía un tambor con 11 cámaras que giraba a mano el artillero.

En 1722, la ametralladora Puckle disparó públicamente 63 balas' en 7 minutos. Las autoridades, impresionadas, decidieron la producción del arma, pero resultaba incómoda y difícil de cargar durante la acción, y al cabo fue relegada a las vitrinas como pieza de museo.

Tres ejemplares se han conservado: uno en Copenhague y dos en la Torre de Londres. Los dos modelos de Londres, uno de bronce y otro de hierro, ofrecen recámaras cuadradas.