Hemostasia y coagulación
La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre. La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación: se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a la liberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).
Factores de la coagulación, proteínas plasmáticas especializadas que participan en la formación de un coágulo. Se conocen trece factores principales, que se designan con números romanos y que requieren la presencia de ciertos cofactores para su activación (calcio, fosfolípidos). El proceso normal de la coagulación comienza cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña, como el tejido conectivo (colágeno) de la pared de un vaso sanguíneo que queda al descubierto debido a una lesión producida por un traumatismo, una intervención quirúrgica o una enfermedad. En unos segundos, las plaquetas forman un tapón en el lugar de la lesión y en varios minutos se produce la activación de los factores de la coagulación, que da lugar a la formación de filamentos de fibrina que se incorporan al tapón de plaquetas (agregado plaquetario), formando un trombo.
La vía de la coagulación consiste en una serie de reacciones encadenadas que se dividen en tres fases: el sistema intrínseco, el sistema extrínseco y la vía común. El sistema intrínseco se inicia con la activación del factor XII como resultado de la exposición de la sangre al colágeno de la pared del vaso y termina, tras una secuencia de hechos, con la activación del factor X. En el sistema extrínseco, el factor VII, junto con un factor denominado tisular, activa los factores IX y X. Tras la activación del factor X se pone en marcha la vía común, cuyo resultado final es la formación de fibrina que crea una red que se une a las plaquetas formando un trombo.
El estado funcional de los factores de la coagulación puede evaluarse mediante unas pruebas de laboratorio sencillas como la determinación del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial, dos pruebas diagnósticas que miden, en determinadas condiciones controladas, el tiempo que invierte la sangre o el plasma en la coagulación. La prolongación de cualquiera de estos tiempos indica la presencia de algún trastorno en los factores de la coagulación o de una medicación anticoagulante.
Entre las enfermedades hereditarias más frecuentes en las que se produce un déficit de los factores de la coagulación destacan la hemofilia A (debida a un déficit del factor VIII) y la hemofilia B (debida a un déficit del factor IX), dos trastornos hereditarios ligados al cromosoma X. Los trastornos adquiridos de los factores de la coagulación son más frecuentes y complejos que los hereditarios, y las causas más habituales son las hepatopatías crónicas (cirrosis), el déficit de vitamina K y las complicaciones del tratamiento anticoagulante.
Estos trastornos se acompañan de facilidad para la formación de hematomas, hemorragias de intensidad variable y hemartros (hemorragia en el interior de una articulación), hematuria (sangre en la orina) o hematemesis (hemorragia digestiva). El tratamiento consiste en la prevención de las hemorragias; en la administración de vitamina K, de concentrados de un factor concreto (VIII, IX), de plasma fresco congelado (rico en factores de la coagulación) o de concentrado de protrombina; en el ajuste de la posología de la medicación anticoagulante o en la administración de antídotos (protamina para neutralizar el exceso de heparina) según el trastorno subyacente.
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